Morphologie du virus de la rage. Corynebacterium diphtheria. Méthode des anticorps fluorescents

Rage- infection aiguë du système nerveux central, accompagnée d'une dégénérescence des neurones du cerveau et de la moelle épinière ; la mortalité dans cette maladie atteint 100%. La rage est connue depuis l'Antiquité.

L'agent causal de la rage est inclus dans le genre Lyssavirus de la famille des Rhabdoviridae. Les virions matures du virus de la rage ont la forme d'une balle et mesurent 75 x 180 ; une extrémité est arrondie, l'autre est plate. Le génome du virus de la rage est formé d'une molécule d'ARN simple brin non segmentée. Le noyau du virion du virus de la rage est symétriquement tordu à l'intérieur de l'enveloppe le long de l'axe longitudinal de la particule. La nucléocapside du virus de la rage complète les molécules de la protéine centrale (NP) et de la transcriptase virale. L'enzyme du virus de la rage contient des protéines de grande taille (L) et de petite taille (NS). La nucléocapside recouvre la supercapside, qui comprend des pointes de glycoprotéines de surface. La reproduction du virus de la rage a lieu dans le cytoplasme de la cellule. Le virus de la rage est instable dans l'environnement extérieur et est rapidement inactivé par la lumière du soleil et les températures élevées. Dans les carcasses d'animaux, le virus de la rage peut persister jusqu'à 3 à 4 mois ; sensible à l'action de divers désinfectants.

Antigènes du virus de la rage. Pathogénie de la rage. Clinique de la rage. Signes de rage. L'agent causal de la rage est représenté par un variant antigénique. Il existe des virus de la rage « fixe » (virus fixe) et « de rue ». Le virus de la rage de type « fixe » a été obtenu par Pasteur après des passages répétés sur des animaux de laboratoire ; n'affectant pas les nerfs périphériques. Le virus de la rage de la rue provoque la maladie. Les antigènes des types "fixes" et "de rue" des virus de la rage sont identiques.

Épidémiologie. La rage est répandue partout, à l'exception des États insulaires (Angleterre, Caraïbes, etc.). Rage- zoonose typique; le réservoir du pathogène peut être pratiquement tous les mammifères (chiens, chats, bovins, chauves-souris, renards, loups, rongeurs, etc.). La principale voie de transmission de la rage- par la morsure d'un animal malade ; il est également possible que l'agent pathogène pénètre à travers la peau endommagée (par exemple, les égratignures) lorsque les animaux malades salivent. Dans la salive des animaux, le virus de la rage apparaît plusieurs jours avant le début des manifestations cliniques, ce qui augmente le risque de développer la rage après une morsure à 30-40%. Après la pénétration du virus de la rage dans le système nerveux central d'un animal malade, le risque d'infection par morsure est réduit à 10 %. Il existe deux types de rage : la rage forestière et la rage urbaine.

Rage sauvage (forêt). Le réservoir principal est constitué d'animaux sauvages spécifiques à certaines régions, par exemple les mouffettes (USA), les renards (Russie, Amérique du Nord), les chauves-souris vampires (Caraïbes et Amérique du Sud).

Rage urbaine. Le plus grand danger épidémique est posé par les chiens malades (jusqu'à 90 % des cas) et les chats. Au Nigeria, ces derniers transmettent à l'homme le virus Mokola, proche de la rage, qui provoque des maladies neurologiques (paralysie) à l'issue fatale.

Pathogénèse. Le virus de la rage se multiplie dans les muscles et les tissus conjonctifs, où il persiste pendant des semaines ou des mois. Le virus de la rage migre ensuite le long des axones des nerfs périphériques vers les noyaux gris centraux et le système nerveux central, où il se multiplie dans la matière grise, provoquant une dégénérescence neuronale. Le virus de la rage est ensuite disséminé par les neurones centrifuges dans divers tissus (dont les glandes salivaires).

Manifestations cliniques. La durée de la période d'incubation de la rage varie de 1 à 3 mois à un an, mais elle peut être réduite à 6 jours, en fonction de l'éloignement du lieu de pénétration du virus depuis le cerveau. Les principaux symptômes de la période prodromique de la rage sont l'irritabilité, l'insomnie et les troubles sensoriels (p. ex., paresthésie) au niveau de la plaie. La rage se manifeste par une violation du tonus musculaire, entraînant des difficultés à avaler (d'abord des aliments liquides puis solides), des convulsions généralisées, un délire et un coma. Dans de rares cas, le développement d'une paralysie est observé. Le pronostic de la rage est extrêmement défavorable, le taux de mortalité atteint 100 %.

Diagnostic microbiologique. Des méthodes viroscopiques, biologiques et sérologiques sont utilisées pour isoler et identifier l'agent causal de la rage. Matériel pour la recherche sur le virus de la rage - salive, sang et matériel sectionnel (tissu cérébral et glandes salivaires sous-maxillaires). A l'aide de la microscopie de coupes colorées ou d'empreintes, des corps éosinophiles de Babesh-Negri, de 5 à 10 microns, formés par des accumulations de nucléocapsides virales, sont détectés dans les cellules du cortex cérébral, de la bouche de l'ammon et du cervelet. Les corps d'inclusion sont situés près des noyaux et ont un contour irrégulier. Des coupes et des empreintes sont également utilisées pour la détection d'Ag du virus de la rage dans ces tissus à l'aide de RIF ou RNIF. L'agent responsable de la rage est isolé par infection intracérébrale de souris et de lapins avec la salive de personnes malades ou avec du matériel de coupe frais. Les animaux développent une paralysie fatale et des corps d'inclusion et le virus Ar peuvent être trouvés dans les tissus cérébraux du RIF et du RNIF. AT au virus de la rage chez les personnes vaccinées est détecté dans RSK, RN, RIF, etc.

Traitement et prévention... Initialement, les plaies ou les morsures sont traitées avec des antiseptiques; les lieux de salivation sont lavés à l'eau savonneuse. Alors dépensez spécifique vaccination avec le vaccin antirabique et l'immunoglobuline antirabique. Avant de procéder, il convient de prêter attention à la nature de la lésion (morsure ou bave), au type d'animal suspect de rage, aux circonstances de l'attaque (provoquée ou non), à la présence d'une vaccination antirabique antérieure (au moins chez l'homme ) et d'autres cas de rage dans la région.

Des vaccins vivants atténués et tués ont été proposés pour l'immunisation active. Actuellement, les vaccins fabriqués à partir du virus de la rage atténué ou tué cultivé sur des cellules nerveuses remplacent les vaccins cultivés à partir du virus atténué obtenu sur diverses lignées cellulaires. De tels vaccins sont dépourvus d'effets secondaires (encéphalite, paralysie résultant de réactions croisées avec les neurones Ag), sont plus immunogènes et ne nécessitent pas une telle administration répétée. Le vaccin est systématiquement administré les 1er, 3e, 7e, 14e et 28e jours ; le vaccin peut être considéré comme un agent thérapeutique et prophylactique, car des réactions protectrices spécifiques ont le temps de se développer pendant la période d'incubation. L'AT à la glycoprotéine de surface Ag a un effet neutralisant sur l'agent responsable de la rage.

Lorsque les symptômes cliniques de la rage apparaissent, les patients ne peuvent pas être sauvés. Un traitement symptomatique est effectué pour soulager la souffrance du patient. La prévention de la rage comprend le contrôle des maladies dans la nature et la prévention des vaccins. Il est nécessaire de vacciner tous les animaux domestiques et d'élevage, de lutter contre les foyers naturels de rage (suivre le nombre d'animaux et détruire les malades), d'ajouter des appâts vaccinaux dans les réservoirs et d'appliquer des mesures de quarantaine strictes lors de l'importation d'animaux. La prophylaxie vaccinale obligatoire est effectuée dans les groupes à haut risque - trappeurs, vétérinaires, etc.

L'agent causal de la rage appartient à la famille Rabdovi-Rus. Cette famille comprend les virus de la rage, de la stomatite vésiculeuse et d'autres virus qui causent des maladies chez les animaux et les insectes.

Pendant des millénaires, toute l'humanité a souffert de cette terrible maladie - la rage. La mention de cette maladie se trouve dans l'Iliade d'Homère, les écrits d'Aristote et d'Avicenne. Au 1er siècle. AVANT JC. le scientifique romain Cellesky a proposé de brûler les endroits mordus avec un fer chaud. Cet événement douloureux n'était épargné que si la plaie était petite et que la cautérisation était effectuée immédiatement après la morsure. Il y avait d'autres moyens, mais ils se sont tous avérés inefficaces.

La rage a été étudiée pour la première fois par L. Pasteur en 1880.

En 1886, un groupe de médecins d'Odessa envoie à ses frais N.F. Gamaley chez Pasteur à Paris pour se familiariser avec la méthode de préparation d'un vaccin contre la rage. Après son retour, un laboratoire a été ouvert à Odessa où le vaccin antirabique a été fabriqué.

Structure morphologique. L'agent causal de la rage a une forme en forme de bâtonnet (en forme de balle), dont une extrémité est plate et l'autre allongée. Taille 80-180 nm. Le virion contient un ARN simple brin entouré d'une capside. À l'extérieur, la capside est recouverte d'une coquille qui comprend des glycoprotéines et des glycolipides. La coquille contient des formations subulées (ashmeres).

Dans le cytoplasme des cellules affectées par le virus, des inclusions spécifiques se forment, décrites par Babesh (1892) et Ne-gri (1903). Par conséquent, ils sont appelés corps Babesha-Negri. La taille de ces corps est de 3-4 à 20 microns. Ils sont de formes différentes, le plus souvent sphériques, mais ils sont ovales et polygonaux. Les colorants acides les colorent en rouge rubis.

Les petits corps de Babesha-Negri sont situés dans le cytoplasme des cellules nerveuses du cerveau. La détection de ces corps a une valeur diagnostique.

Cultivation. Le virus de la rage est cultivé dans le tissu cérébral de souris, de poulets, de lapins, dans des embryons de poulet, des embryons de veau, de mouton et des cultures cellulaires de divers types d'animaux.

Structure antigénique. Les virus de la rage n'ont pas de variétés antigéniques. Il existe deux virus de la rage : sauvage, circulant chez les animaux, virulent et chez l'homme, appelé « virus de la rue ». Un autre virus de la rage L. Pasteur obtenu en conditions de laboratoire par de longs passages successifs (133 fois) du virus des rues à travers le cerveau d'un lapin. Dans le même temps, la durée de la période d'incubation pour l'infection du lapin a été réduite de 21 à 7 jours. D'autres passages n'ont pas changé le temps d'incubation, il a été fixé à 7 jours et le virus a été nommé fixe (virus fixe). Au cours du passage, le virus s'est adapté au cerveau du lapin et a perdu la capacité de provoquer des maladies chez l'homme, le chien et d'autres animaux. Cependant, il a complètement conservé ses propriétés antigéniques, il est donc utilisé pour préparer un vaccin antirabique (rage).

La résistance. Le virus de la rage est très résistant aux basses températures. Il persiste longtemps dans le tissu nerveux, parfois même après la mort de l'animal. Il est inactivé par ébullition pendant 2 minutes. Meurt sous l'influence de la lumière du soleil et des rayons ultraviolets. Sensible aux solutions désinfectantes et à l'éther.

Sources d'infection. Animaux sauvages et domestiques malades.

Voies de transmission. Le virus de la rage se transmet par contact direct d'animaux malades (morsures) ou lorsque la salive d'un animal malade pénètre sur la surface endommagée de la peau ou des muqueuses.

Pathogénèse. Du moment d'une morsure ou d'une salivation à la maladie d'une personne, cela prend de 15-45 jours à 3-6 mois (des cas d'incubation sur un an sont décrits). La durée d'incubation dépend de la porte d'infection, de la nature des lésions tissulaires. Période d'incubation la plus courte pour les morsures au visage et à la tête.

À partir du site d'introduction, les virus se propagent le long des troncs nerveux et pénètrent dans les cellules du système nerveux central. La plus grande quantité du virus est concentrée dans l'hippocampe, la moelle allongée, les noyaux crâniens et dans la moelle épinière lombaire. Dans les cellules nerveuses, le virus se reproduit (se multiplie). À la suite de lésions du système nerveux, une augmentation de l'excitabilité réflexe apparaît: convulsions, en particulier des muscles respiratoires et de la déglutition. Un essoufflement et une hydrophobie (hydrophobie) se produisent. Une idée de boire provoque des convulsions douloureuses sévères chez les patients. La mort survient en 4-5 jours. La létalité est de 100 %.

Le tableau clinique de la rage chez le chien. L'animal devient sombre, la salivation apparaît. Le chien commence à dévorer des choses non comestibles - cailloux, chips et autres. Vient ensuite la période d'excitation. Le chien court en ligne droite, la tête basse. Attaque en rencontrant des personnes, des animaux sans aboyer et les mord. La période d'excitation est remplacée par la paralysie et la mort de l'animal.

Immunité. L'immunité post-infectieuse n'est pas bien comprise. Le mécanisme d'immunité qui se produit après la vaccination est associé à des anticorps neutralisants de virus, qui apparaissent 2 semaines après la vaccination, ainsi qu'à l'interférence du vaccin et des virus de la rue. Le phénomène d'interférence est qu'un virus fixe atteint les cellules du système nerveux beaucoup plus rapidement, s'y multiplie et empêche l'introduction d'un virus de la rue. L'immunité dure 6 mois.

La prévention. Destruction d'animaux enragés, chiens errants. Enregistrement des chiens et leur vaccination obligatoire. En cas de morsure, traitement immédiat des plaies.

Prophylaxie spécifique. L'introduction du vaccin antirabique a été suggérée par L. Pasteur. Actuellement, les vaccins suivants sont utilisés pour l'immunisation thérapeutique et prophylactique de la rage :

1) vaccin de culture antirabique de la souche Vnukova-32 ;

2) vaccin antirabique culture purifiée inactivée "Rabivak". Utilisé depuis 1993.

1 ml est administré par voie intramusculaire, il s'agit d'une dose unique. Immédiatement après la morsure le 3ème, 7ème, 14ème, 30ème jour. Revaccination au jour 90.

Contre-indications aux vaccinations

1) maladies infectieuses et non infectieuses aiguës et maladies chroniques au stade aigu;

2) réactions allergiques systémiques à l'administration antérieure du médicament ;

3) réactions allergiques aux aminoglycanes;

4) grossesse.

Dans les situations ci-dessus, une immunoglobuline hétérologue (équine) ou homologue (humaine) est utilisée.

Caractéristiques de la vaccination antirabique I. S'il n'y a pas de lésions profondes et de salivation de la peau ou de morsures ou égratignures simples, le tronc, les membres supérieurs et inférieurs, à l'exception de la tête, du visage, du cou, de la main.

1. L'animal au moment de la morsure et dans les 10 jours d'observation est grand, la vaccination n'est pas prescrite.

2. L'animal est en bonne santé au moment de la morsure, dans les 10 jours il est tombé malade, est mort ou a disparu - le traitement commence à partir du moment où l'animal montre des signes de maladie ou à partir du moment de sa disparition.

3. Animal suspect de rage. Le traitement doit être effectué immédiatement, si dans les 10 jours l'animal est en bonne santé - le traitement est arrêté.

II. S'il y a une morsure de la tête, du cou, du visage, de la main, des organes génitaux.

1. L'animal au moment de la morsure est en bonne santé ou suspecté de rage. Un traitement combiné est effectué: vaccin + immunoglobuline - immédiatement. Dans les 10 jours, l'animal est en bonne santé - le traitement s'arrête.

2. L'observation de l'animal est impossible. Le traitement combiné est effectué avec un cours complet.

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Sur le thème : "Virus de la rage"

Moscou 2016

introduction

La rage est une maladie virale aiguë particulièrement dangereuse qui survient avec de graves dommages au système nerveux, généralement avec une issue fatale. L'une des maladies infectieuses les plus dangereuses et les plus graves chez les humains et les animaux. La rage se poursuit avec des signes de dommages au système nerveux central, caractérisés par un comportement inhabituel, une agressivité non provoquée, une paralysie. La maladie chez les animaux se termine le plus souvent par la mort. L'homme et tous les animaux à sang chaud, à l'exception des oiseaux, sont sensibles. Les animaux sauvages peuvent tomber malades de manière latente, sans mourir.

La rage a été décrite par les anciens médecins d'Orient dès 3000, Démocrite pour 500 et Aristote pour plus de 300 av. Le problème de la lutte contre la rage reste à ce jour l'un des plus importants au monde. Le danger particulier de la rage est que jusqu'à présent, aucun moyen efficace de traiter un processus pathogène déjà développé n'a été trouvé. Par conséquent, il est interdit de soigner les animaux malades de la rage, leur destruction immédiate est légalisée.

Distinguer entre le type naturel de rage, dont les foyers sont formés par des animaux sauvages et le type urbain de rage. Les animaux de compagnie contractent la rage après avoir été en contact avec des animaux sauvages malades.

La rage a été signalée sur tous les continents du monde (à l'exception de l'Antarctique, de l'Australie et de la Nouvelle-Zélande) et a été établie chez des animaux appartenant à plus de 30 espèces. Plus de 50 000 personnes et plus d'un million d'animaux meurent chaque année de la rage dans le monde.

diagnostic antigénique du virus de la rage

1. Caractéristiques du virus

1.1 Taxonomie du virus

Virus de la rage contenant de l'ARN, il appartient à la famille des Rhabdoviridae (grec Rhabdos - bacille), genre Lyssavirus (du grec lyssa - hydrophobie). En plus du virus de la rage, 5 autres virus (Lagos, Mosola, Duvenhage, Kotonkan, Obodhiang) isolés de chauves-souris et de moustiques en Afrique appartiennent au genre Lyssavirus et provoquent des maladies chez les chiens, les chats, les animaux de ferme, mais sans tableau clinique de rage.

1.2 Morphologie du virion

L'agent causal de la rage est caractérisé par un virion en forme de bâtonnet ou de balle: avec une extrémité plate et une autre arrondie, recouvert d'une membrane supercapside (peplos) avec des processus péplomères: entre la supercapside et la capside, il y a une membrane intermédiaire ( matrice), la symétrie de type spirale possède 5 protéines structurelles : L (ARN polymérase), G, M, NS, N. Le virus mesure environ 180 nanomètres de longueur et environ 75 nanomètres de section transversale. Génome linéaire simple brin moins ARN.

1.3 Stabilité

Le virus de la rage n'est pas très résistant à l'environnement. Il se conserve à une température de 6°C jusqu'à 1 semaine, à 23°C pendant 28-53 jours, à 54-56°C pendant une heure, à 70°C pendant 1-2 minutes, à 100°C - il meurt instantanément. Le rayonnement ultraviolet inactive le virus après 5 à 10 minutes. Il résiste aux basses températures et dure des mois dans un cerveau gelé ; dans le matériel en décomposition reste viable pendant 2 à 3 semaines. Dans le cerveau d'un animal mort enfoui dans le sol, le virus persiste pendant 45 jours ou plus. La congélation et la décongélation répétées ne détruiront pas le virus.

Solution de formol à 1-5%, solution d'iode à 5-7%, eau de Javel, solution d'acide chlorhydrique à 3-5%, alcool éthylique à 45-70% et solution de savon à 1% inactive le virus après 5 minutes, solution de chlorure mercurique à 0,1% - après 2 -3 heures, solution de phénol à 5% - après 5-10 minutes, éther - après 60-120 heures.

1.4 Étapes de la reproduction du virus

La reproduction des virus de la famille des Rhabdoviridae se produit dans le cytoplasme de la cellule hôte. Les rhabdovirus se lient aux récepteurs de la cellule hôte à l'aide de glycoprotéines G de la supercapside et pénètrent dans la cellule par endocytose (1). Ensuite, après avoir retiré la supercapside, la ribonucléoprotéine libérée (RNP) pénètre dans le cytoplasme de la cellule (2). Dans le cytoplasme de la cellule hôte, en utilisant l'ARN polymérase ARN dépendante (3), des brins d'ARN incomplets (4) plus - (cinq ARNm individuels pour la synthèse de protéines virales) et des brins d'ARN complets (6) plus -, qui sont un matrice pour la synthèse d'ARN génomique (7). Lors de la traduction de l'ARNm par les ribosomes (5) de la cellule hôte, des protéines virales sont synthétisées. La glycoprotéine G est glycolisée dans le réticulum endoplasmique puis finalement convertie dans le complexe de Golgi et incorporée dans le plasmolemme de la cellule hôte (8). La protéine matricielle (protéine M) immédiatement après la synthèse est incorporée dans le plasmalemme à partir du côté cytoplasmique interne de la couche bilipide. L'incorporation de la protéine matricielle M dans le plasmalemme est un signal pour la formation du virion. La ribonucléoprotéine est formée par l'interaction de l'ARN génomique moins et des protéines N, NS et L (type disjonctif de reproduction virale). Après "l'assemblage", les virions quittent la cellule hôte par bourgeonnement (9).

1.5 Propriétés antigéniques

Structure antigénique.

Les virions du virus de la rage contiennent des antigènes glycoprotéiques (externes) et nucléocapsides (internes). L'antigène glycoprotéique induit la formation d'anticorps neutralisant le virus et anti-hémagglutinant et assure le développement de l'immunité chez les animaux, et l'antigène nucléocapside - des anticorps de liaison au complément et précipitants.

Le virus de la rage a 4 sérotypes (prototypes) : virus de la rage, Lagos, Mokola, Duvenheage. Les souches épizootiques du virus de la rage sont apparentées sur le plan immunobiologique, mais diffèrent par leur virulence. Toutes les souches virales isolées sont divisées en 5 groupes selon leur virulence. Les souches du premier groupe se caractérisent par une virulence élevée et celle du cinquième groupe par une virulence faible.

Le spectre de pathogénicité du virus est étroitement lié à son écologie, qui a ses propres caractéristiques. Il faut donc distinguer deux manifestations épizootiques principales et indépendantes de l'infection à lyssavirus :

1) les épizooties de rage soutenues par les animaux terrestres (renards, loups, chiens viverrins, chacals, mangoustes, mouffettes, ratons laveurs rayés, etc.) ;

2) les épizooties d'origine chiroptère, soutenues par les vampires, les chauves-souris insectivores et carnivores.

Depuis les années 1960, la rage des animaux sauvages est devenue prédominante. Le principal réservoir et source d'infection étaient les renards et autres animaux sauvages. Leur maladie peut être latente, assurant la persistance du virus in vivo. La rage canine dans les épizooties urbaines se termine généralement par la mort.

Activité antigénique.

Les animaux immunisés contre la rage produisent des anticorps neutralisant le virus, se liant au complément, précipitants, antihémagglutinants et lytiques (détruisant les cellules infectées par un virus en présence de complément).

1.6 Propriétés hémagglutinantes et hémadsorbantes

Les propriétés hemadsorbantes du virus de la rage dans la culture de cellules primaires du rein du hamster syrien ont été décrites par M. A. Selimov et R. Sh. Ilyasova. Le phénomène d'hémadsorption a été reproduit avec des érythrocytes d'oie, de poulet, de hamster syrien, de cobaye et de singe à 4°C ; La spécificité de ce phénomène a été confirmée par inhibition à l'aide d'immunsérum ; après trois lavages, l'hémadsorption n'a pas été détruite et n'a pas été reproduite avec d'autres souches du virus de la rage.

Le virus a des propriétés hémagglutinantes contre les érythrocytes des oies, poulets, cobayes, moutons, humains (groupe 0). Habituellement, la réaction d'hémagglutination est réalisée avec des érythrocytes d'oie à 0-4°C, pH 6,2-6,4. Il existe une relation linéaire entre l'activité infectieuse et hémagglutinante.

1.7 Caractéristiques de la culture dans divers systèmes vivants

Dans des conditions de laboratoire, le virus peut être cultivé sur des animaux de laboratoire (souris, lapins, hamsters, cobayes, etc.) avec la méthode d'infection intracérébrale. Le virus se reproduit dans des cultures cellulaires primaires et transplantées (reins de hamster syrien, embryons de mouton et de veau, BHK-21, cellules de névrome ganglionnaire de rat Gasserov, etc.). Dans les premiers passages, le virus se multiplie lentement sans provoquer de PPC. Les embryons de poulet sont également sensibles au virus de la rage après adaptation préliminaire.

Se reproduit facilement sur tous les types d'animaux à sang chaud.

1.7 Pathogénie des organes

Étape 1 - la pénétration du virus par contact avec une morsure ou l'ingestion d'une sécrétion contenant le virus sur la plaie;

Étape 2 - reproduction primaire et accumulation dans les cellules de la couche sous-muqueuse de la peau;

Stade 3 - dissémination primaire le long des neurones centripètes du système nerveux central (neuropprobasie);

Étape 4 - reproduction secondaire et accumulation dans les cellules du cerveau ;

Stade 5 - dissémination secondaire le long des neurones centrifuges vers les organes périphériques (septineurie);

Stade 6 - sécrétion du virus avec sécrétions (salive) et excrétions (liquide lacrymal, sang, urine, selles, etc.)

2. Diagnostic de la maladie

2.1 Faire un diagnostic préalable

Analyse des données épizootiques.

Selon la classification épizootologique, l'agent responsable de la rage est inclus dans le groupe des infections focales naturelles. Il existe actuellement trois types d'infection rabique sur le territoire de la Russie :

1) arctique (réservoir - renards polaires);

2) forêt-steppe focale naturelle (réservoir - renards);

3) anthropurgique (réservoir - chats, chiens).

Compte tenu de la nature du réservoir du pathogène, il existe des épizooties urbaines et naturelles de rage. Dans les épizooties urbaines, les chiens errants et errants sont les principales sources de l'agent pathogène et de la propagation de la maladie. L'ampleur de l'épizootie dépend de leur nombre. Dans les épizooties naturelles, la maladie se propage principalement par des prédateurs sauvages. La localisation des foyers naturels de la maladie correspond aux particularités de la dispersion des renards, corsaks, chiens viverrins, loups, chacals, renards polaires. Ils sont très sensibles au virus, agressifs, souvent sujets aux migrations sur de longues distances, et en cas de maladie, ils sécrètent intensément le virus avec de la salive. Ces circonstances, jointes à la densité de population importante de certains prédateurs (renard, chien viverrin), le changement rapide de leurs générations et la longueur de la période d'incubation de la rage, assurent la continuité du processus épizootique, malgré la mort relativement rapide de chacun. animal malade individuel.

Caractérisation des signes cliniques.

La période d'incubation varie de quelques jours à 1 an et dure en moyenne 3 à 6 semaines. Sa durée dépend du type, de l'âge, de la résistance de l'animal, de la quantité de virus pénétré et de sa virulence, du site de localisation et de la nature de la plaie.

La maladie est souvent aiguë. Le tableau clinique est similaire chez toutes les espèces animales, mais est mieux compris chez le chien. Leur rage se manifeste généralement sous deux formes : violente et silencieuse. Avec la rage violente, on distingue trois périodes : prodromique, excitation et paralysie.

La période prodromique (stade des précurseurs) dure de 12 heures à 3 jours. Cette période commence par un léger changement de comportement. Les animaux malades deviennent apathiques, ennuyeux, évitent les gens, essaient de se cacher dans un endroit sombre, répondent à contrecœur à l'appel du propriétaire. Dans d'autres cas, le chien devient affectueux envers le propriétaire et ses connaissances, essaie de se lécher les mains et le visage. Ensuite, l'anxiété et l'excitabilité s'accumulent progressivement. L'animal se couche souvent et saute, aboie sans raison, il y a une augmentation de l'excitabilité réflexe (à la lumière, au bruit, au bruissement, au toucher, etc.), un essoufflement apparaît, les pupilles sont dilatées. Parfois, de fortes démangeaisons se produisent sur le site de la morsure, l'animal lèche, peigne, ronge cet endroit. Avec le développement de la maladie, un appétit pervers apparaît souvent. Le chien mange des objets non comestibles (pierres, verre, bois, terre, propres excréments, etc.). Pendant cette période, une parésie des muscles du pharynx se développe. On note des difficultés à avaler (il semble que le chien s'est étouffé), une salivation, des aboiements rauques et brusques, une démarche instable, et parfois un strabisme.

La deuxième période - l'excitation, dure 3-4 jours et se caractérise par une augmentation des symptômes décrits ci-dessus. L'agressivité augmente, un chien peut mordre sans raison un autre animal ou une personne, même son propriétaire, ronge du fer, des bâtons, de la terre, se cassant souvent des dents, et parfois la mâchoire inférieure. Les chiens malades ont une envie accrue de se libérer et de s'enfuir, un chien enragé parcourt des dizaines de kilomètres par jour, mord et infecte d'autres chiens et des personnes en cours de route. Il est caractéristique que le chien court silencieusement vers les animaux et les personnes et les morde. Les attaques de violence, qui durent plusieurs heures, sont suivies de périodes d'oppression. La paralysie de certains groupes musculaires se développe progressivement. Le changement de la voix du chien dû à la paralysie des muscles du larynx est particulièrement notable. Les aboiements sonnent rauques, rappelant un hurlement. Ce symptôme a une valeur diagnostique. La mâchoire inférieure est complètement paralysée, elle s'affaisse. La cavité buccale est ouverte tout le temps, la langue tombe de moitié, la salivation est abondante. Dans le même temps, une paralysie des muscles de la déglutition et des muscles de la langue s'installe, à la suite de laquelle les animaux ne peuvent pas manger de nourriture. Un strabisme apparaît.

La troisième période est paralytique et dure 1 à 4 jours. En plus de la paralysie de la mâchoire inférieure, les membres postérieurs, la musculature de la queue, de la vessie et du rectum sont paralysés, puis les muscles du tronc et des membres antérieurs. La température corporelle au stade de l'excitation s'élève à 40-41 ° C et au stade paralytique, elle tombe en dessous de la normale. Dans le sang, une leucocytose polymorphonucléaire est notée, le nombre de leucocytes est réduit et la teneur en sucre dans l'urine est augmentée à 3%. La durée totale de la maladie est de 8 à 10 jours, mais la mort peut souvent survenir en 3 à 4 jours.

Avec une forme de rage calme (paralytique) (plus souvent observée lorsque les chiens sont infectés par des renards), l'excitation est faible ou pas exprimée du tout. Chez l'animal, en l'absence totale d'agressivité, on note une salivation sévère et une difficulté à avaler. Ensuite, chez le chien, une paralysie de la mâchoire inférieure, des muscles des membres et du tronc se produit. La maladie dure 2 à 4 jours.

La forme atypique de la maladie n'a pas de stade d'éveil. Une déplétion et une atrophie musculaire sont notées. Des cas de rage ont été rapportés qui se sont produits uniquement avec des symptômes de gastro-entérite hémorragique : vomissements, selles semi-liquides contenant des masses sanglantes et muqueuses. Encore moins souvent, l'évolution abortive de la maladie, qui se termine par une guérison, et une rage récurrente sont enregistrées (après une guérison apparente, les signes cliniques de la maladie se développent à nouveau).

Caractéristiques des changements pathologiques

Les changements pathologiques ne sont pas spécifiques, mais avec les signes cliniques peuvent avoir une valeur diagnostique. Le cadavre est émacié, la fourrure est ébouriffée, abondamment humidifiée à certains endroits avec de la salive, la peau est souvent blessée.

L'autopsie des corps de chiens morts de la rage révèle : un estomac vide ou des corps étrangers à l'intérieur ; hyperémie veineuse, hémorragie et érosion de la muqueuse gastrique; épaississement du sang (anhydrémie), sécheresse du tégument séreux, du tissu sous-cutané et de la peau; congestion veineuse générale : cyanose des muqueuses, hyperémie veineuse aiguë du foie, des poumons, de la rate, du cerveau ; histo : encéphalite lymphocytaire non suppurée du tronc cérébral (quadruple, pont, bulbe rachidien) ; nodules rabiques dans le tronc cérébral et les ganglions autonomes; petits corps de Babesha-Negri dans les cellules nerveuses des cornes d'ammonium. Il est interdit d'ouvrir les cadavres suspectés d'être infectés par la rage !

2.2 Types de matériel pathologique

Pour la recherche sur la rage, des cadavres frais de petits animaux sont envoyés au laboratoire dans leur intégralité et provenant d'animaux de grande et moyenne taille - une tête avec les deux premières vertèbres cervicales. Les cadavres de petits animaux sont traités avec des insecticides avant d'être envoyés à la recherche.

Le matériel pathologique est emballé dans des sacs en plastique, mis dans des boîtes bien fermées avec un tampon absorbant l'humidité imprégné d'un désinfectant. Le matériel et la lettre d'accompagnement, qui indiquent l'expéditeur et son adresse, le type d'animal, les données anamnestiques et la justification de la suspicion de maladie de l'animal avec la rage, la date et la signature du médecin, sont envoyés par courrier.

2.3 Étapes du diagnostic de laboratoire

Le diagnostic de laboratoire comprend : la détection de l'antigène viral en ELISA (phase solide, version sandwich), MFA (RIF, version directe), RDP, corps Babesh-Negri (plus utilisé) et bioessai sur souris blanches.

IPA... Pour cette réaction, la bioindustrie libère de la g-globuline rabique fluorescente.

Sur des lames de verre sans graisse, de fines empreintes ou frottis sont préparés à partir de diverses parties du cerveau sur les côtés gauche et droit (corne d'ammon, cortex cérébral, cervelet et bulbe rachidien). Préparez au moins deux préparations de chaque région du cerveau. Vous pouvez également examiner la moelle épinière, les glandes salivaires sous-maxillaires. Pour le contrôle, les préparations sont faites à partir du cerveau d'un animal sain (généralement une souris blanche).

Les préparations sont séchées à l'air, fixées dans de l'acétone réfrigérée (moins 15-20°C) pendant 4 à 12 heures, séchées à l'air, une g-globuline fluorescente spécifique est appliquée, placée en enceinte humide à 37°C pendant 25- 30 minutes. Puis soigneusement lavé avec une solution saline ou un tampon phosphate à pH 7,4, rincé à l'eau distillée, séché à l'air, appliqué de l'huile d'immersion non fluorescente et examiné sous un microscope à fluorescence. Dans les préparations contenant l'antigène du virus de la rage, différentes tailles et formes de granules jaune-vert fluorescent sont observées dans les neurones, mais le plus souvent à l'extérieur des cellules. Dans le contrôle, une telle lueur ne devrait pas être, le tissu nerveux brille généralement d'une couleur grisâtre ou verdâtre terne. L'intensité de la lueur est évaluée en croix. Le résultat est considéré comme négatif en l'absence de fluorescence spécifique.

Le matériel provenant d'animaux vaccinés contre la rage ne peut pas être testé dans le RIF pendant 3 mois après la vaccination, car il peut y avoir une fluorescence de l'antigène du virus vaccinal.

Dans le RIF, les tissus conservés avec de la glycérine, du formol, de l'alcool, etc., ainsi que du matériel présentant des signes de dégradation même légère, ne font pas l'objet de recherches.

RDP en gel d'agar. La méthode est basée sur la propriété des anticorps et des antigènes de diffuser dans un gel d'agar et, lors de leur rencontre, de former des lignes de précipitation visuellement visibles (complexe antigène + anticorps). Il est utilisé pour détecter l'antigène dans le cerveau d'animaux morts d'un virus de la rage des rues, ou lors d'une infection expérimentale (test biologique).

La réaction est placée sur des lames de verre, sur lesquelles 2,5 à 3 ml de solution d'agar fondue à 1,5 % sont versés.

Gel d'agar : gélose Difco - 15 g, chlorure de sodium - 8,5 g, solution à 1% de méthylorange dans l'alcool éthylique à 50% - 10 ml, merthiolate - 0,01 g, eau distillée - 1000 ml.

Après solidification en gélose, des puits sont réalisés sur un pochoir de diamètre 4-5 mm, placé sous une lame de verre avec de la gélose. Les colonnes de gélose sont retirées avec un stylo étudiant. Les puits en gélose sont remplis de composants selon le schéma.

Toutes les parties du cerveau (côtés gauche et droit) sont examinées à partir de grands animaux, du milieu (rats, hamsters, etc.) - trois parties quelconques du cerveau, chez la souris - l'ensemble du cerveau. À l'aide de pincettes, une masse pâteuse est préparée à partir du cerveau, qui est placé dans les puits appropriés.

Les contrôles avec des antigènes positifs et négatifs sont placés sur une lame séparée en utilisant le même pochoir.

Après remplissage des puits avec les composants, les préparations sont placées dans une enceinte humide et placées dans un thermostat à 37°C pendant 6 heures, puis laissées à température ambiante pendant 18 heures. Les résultats sont enregistrés dans les 48 heures.

La réaction est considérée comme positive lorsqu'une ou deux à trois lignes de précipitation de n'importe quelle intensité apparaissent entre les puits contenant la suspension cérébrale et la g-globuline antirabique.

La contamination bactérienne et la décomposition cérébrale n'empêchent pas son utilisation pour le RDP. Le matériel conservé avec de la glycérine, du formol et d'autres moyens ne convient pas au RDP.

Identification des corps de Babesh - Negri... Des frottis ou des empreintes minces sont réalisés sur des lames de verre de toutes les parties du cerveau (comme pour le RIF), au moins deux préparations de chaque partie du cerveau, et colorées en utilisant l'une des méthodes (selon Sellers, Muromtsev, Mann, Lenz, etc.).

Un résultat positif est la présence de corps de Babesh-Negri - des formations granulaires ovales ou oblongues clairement délimitées de couleur rose-rouge, situées dans le cytoplasme des cellules ou à l'extérieur de celles-ci.

Cette méthode n'a de valeur diagnostique que lorsqu'elle détecte des inclusions spécifiques typiques.

Essai biologique. Il est plus efficace que toutes les méthodes ci-dessus. Il est mis lorsque des résultats négatifs sont obtenus par des méthodes antérieures et dans des cas douteux.

Pour un essai biologique, des souris blanches pesant 16-20 g sont sélectionnées.Le tissu nerveux de toutes les parties du cerveau est broyé dans un mortier avec du sable stérile, une solution physiologique est ajoutée pour obtenir une suspension à 10%, défendue pendant 30--40 min et le surnageant est utilisé pour infecter les souris. ... Si une contamination bactérienne est suspectée, ajouter 500 U de pénicilline et de streptomycine à 1 ml de suspension et incuber pendant 30-40 minutes à température ambiante.

10 à 12 souris sont inoculées par essai biologique : moitié par voie intracérébrale à 0,03 ml, moitié par voie sous-cutanée dans la zone du nez ou dans la lèvre supérieure à 0,1-0,2 ml.

Les souris infectées sont placées dans des bocaux en verre (de préférence des aquariums) et observées pendant 30 jours, en tenant des registres quotidiens. La mort des souris dans les 48 heures est considérée comme non spécifique et n'est pas prise en compte dans l'évaluation des résultats. En présence du virus de la rage dans le matériel pathologique, à partir du 7-10ème jour après l'infection, les symptômes suivants sont observés chez la souris: poils ébouriffés, bosse particulière du dos, altération de la coordination des mouvements, paralysie des membres postérieurs. Chez les souris mortes, le cerveau est examiné dans le RIF, pour la détection des corps de Babesh-Negri, et le RDP est mis en place.

Un essai biologique pour la rage est considéré comme positif si des corps de Babesh-Negri sont trouvés dans des préparations provenant du cerveau de souris infectées, ou si l'antigène est détecté par les méthodes RIF ou RDP. Diagnostic négatif - aucune mort de souris dans les 30 jours.

Il est recommandé pour un diagnostic précoce par la méthode de dosage biologique (ceci est particulièrement important lorsque l'animal à l'étude a mordu une personne) d'utiliser non pas 10-12, mais 20-30 souris pour l'infection, et à partir du troisième jour après l'infection, tuer 1 -2 souris par jour pour étudier leur cerveau en RIF. Cela permet (dans les cas positifs) de raccourcir la période d'étude de plusieurs jours.

Dans la pratique de laboratoire, la méthode dite d'essai biologique spécifique est parfois utilisée. Son essence est que les souris tombent malades lorsqu'elles sont infectées par le tissu cérébral d'animaux atteints de la rage et ne tombent pas malades si ce tissu est prétraité (10 min à 37°C) avec du sérum antirabique.

Habituellement, en laboratoire, une étude est réalisée dans l'ordre suivant : des frottis sont réalisés à partir du cerveau pour le RIF et la détection des corps de Babesh-Negri, un RDP est effectué et si des résultats négatifs sont obtenus, un essai biologique est effectué.

Avec une exécution hautement qualifiée du RIF, une coïncidence de 99 à 100 % avec le test biologique est obtenue. Les petits corps de Babesh - Negri ne sont détectés que dans 65 à 85 % des cas de rage, en RDP - de 45 à 70 %.

3. Prévention spécifique

Immunité et prophylaxie spécifique.

Actuellement, des vaccins inactivés et vivants sont utilisés pour prévenir la rage. Les vaccins peuvent être conditionnellement divisés :

Vaccins de première génération préparés à partir de cerveaux d'animaux infectés par le virus fixe de la rage ;

Vaccins de deuxième génération, préparés à partir de souches du virus de la rage adaptées à la culture cellulaire ;

Vaccins de troisième génération, obtenus à l'aide de méthodes génétiquement modifiées.

Il n'existe aucun traitement efficace contre la rage, une prophylaxie spécifique est donc d'une importance primordiale. Pour la fabrication des vaccins antirabiques, les souches atténuées suivantes sont actuellement utilisées dans divers pays : Souche Pasteur parisienne, PV-11 ou PM, CVS, Flury Lep, Flury Hep, Kelev, Era, Sad B-19, Vnukovo, Shchelkovo-51 , C-80,71 BelNIIEV-VGNKI, KMIEV-94 et autres.La reproduction du virus est réalisée principalement sur des cultures cellulaires par des méthodes de rouleau ou de suspension. Les plus souvent utilisés sont les cultures cellulaires continues BHK-21, Wj-38, MRC-5, Vero, MDBK, saiga rein, etc. Tous les vaccins antirabiques utilisés dans la prévention de la rage sont divisés en vivants et inactivés. Les vaccins inactivés sont des vaccins qui contiennent le virus de la rage, dont les propriétés infectieuses sont inactivées par l'un des moyens chimiques ou physiques. Les sels d'aluminium sont principalement utilisés comme adjuvant. Lorsqu'il est administré à des animaux ou à des humains, le virus vaccinal est privé de la capacité de se multiplier et n'agit dans l'organisme que comme un antigène. Ces vaccins sont les plus sûrs. Le mécanisme d'action des vaccins vivants repose sur le fait qu'un virus affaibli, se multipliant dans l'organisme, affecte les systèmes immunocompétents, induisant la formation d'une immunité.

Actuellement, les vaccins inactivés sont principalement utilisés pour la vaccination parentérale des animaux. À des fins de prévention, les vaccins sont administrés 1 à 2 fois; dans les cas forcés, après qu'une infection s'est produite, le nombre d'injections passe à 5 ou plus. Ils sont produits selon certains schémas. L'immunité se produit en 25-30 jours et dure jusqu'à un an ou plus. Dans les pays de la CEI, les vaccins nationaux contre les souches virales Shchelkovo-51, C-80, 71 BelNIIEV-VGNKI, ainsi que les vaccins produits aux Pays-Bas, en France et dans d'autres pays, sont utilisés pour la vaccination préventive et forcée des animaux. Les vaccins vivants sont principalement utilisés pour la vaccination orale des carnivores sauvages contre la rage. En plus des vaccins antirabiques à virions entiers, un vaccin génétiquement modifié hautement efficace contenant la glycoprotéine de surface du virus de la rage et un vaccin recombinant basé sur le virus de la variole sont actuellement utilisés. Le mécanisme de l'immunité post-vaccination dans la rage n'a pas été complètement déchiffré. Cependant, il a été prouvé que son intensité est corrélée au titre d'anticorps neutralisants dans le sang, pour la détermination desquels la réaction de neutralisation virale chez la souris blanche ou en culture cellulaire, ainsi que la méthode ELISA, est utilisée.

Mesures de prévention et d'élimination.

La lutte contre la rage est menée par les efforts conjoints des services vétérinaires, médicaux et communaux, de la police, des forêts, de la conservation de la nature, des organisations cynégétiques et économiques, des collectivités locales. Le système de mesures pour la prévention de la rage chez les animaux et les humains comprend les principales mesures suivantes.

1. Prévention spécifique de la rage en élargissant le champ de la vaccination orale des carnivores sauvages et en améliorant la qualité des vaccins utilisés à cet effet. Ces mesures sont à la pointe de la prévention de la rage et sont utilisées dans tous les pays du monde. Les vaccins oraux dans des appâts comestibles sont distribués dans les zones défavorisées et menacées par la rage. L'expérience de plusieurs pays (République tchèque, Suisse, France, Allemagne) montre qu'avec une utilisation massive sur plusieurs années, cette mesure peut réduire significativement voire éliminer l'incidence de la rage chez les animaux.

2. Réduire la population de carnivores sauvages, notamment les renards, en les abattant, assurant la préservation de l'espèce (1 à 2 individus pour 1000 ha). La régulation du nombre de carnivores sauvages se fait par le tir, l'extermination de jeunes animaux dans des tanières, l'utilisation d'appâts contenant des substances hypnotiques ou toxiques (luminal, fluoroacétate de baryum, etc.) et est réalisée par des organisations de chasse.

3. Lutter contre les chiens et chats errants en créant des abris pour les derniers, stériliser les femelles, etc. quelles équipes spéciales sont organisées.

4. Rationaliser la détention des chiens et chats domestiques, leur vaccination universelle contre la rage. Le vaccin contre la rage rend les chiens immunisés contre l'infection par le virus de la rage. L'immunité apparaît 3 à 4 semaines après la vaccination et dure environ un an, les vaccinations doivent donc être répétées chaque année.

5. Mener un travail d'explication auprès de la population sur le danger de la maladie rabique et les mesures pour la prévenir. Tous les cas récents de maladie et de décès de personnes dues à la rage sont associés à leur manque de connaissances de base sur la prévention de cette maladie.

6. Vaccination préventive contre la rage des personnes dont les activités professionnelles sont associées à un risque élevé de contracter le virus de la rage.

Activités dans le foyer de la maladie de la rage.

La mise en œuvre de mesures en cas de foyer de rage dépend en grande partie du diagnostic rapide de la maladie. Par conséquent, dans tous les cas de suspicion de rage ou de décès d'un animal, les propriétaires sont tenus d'informer d'urgence le bureau vétérinaire ou le conseil local. . Le vétérinaire visiteur doit établir un diagnostic sur place ou envoyer le matériel pour examen au laboratoire vétérinaire et prendre les mesures appropriées. Lorsque la rage apparaît, le règlement (ou une partie de celui-ci) est déclaré défavorable et la quarantaine est instaurée. Les efforts des vétérinaires avec la participation des services sanitaires et épidémiologiques sont déployés pour empêcher la propagation de la maladie et l'éliminer. Les animaux malades de la rage sont détruits. Leurs cadavres sont brûlés sans enlever la peau ou enterrés dans un cimetière de bétail à une profondeur d'au moins 2 m. Les endroits où se trouvaient des animaux malades sont désinfectés avec une solution à 2 à 3% d'hydroxyde de sodium ou de formol. La litière et les articles de soins pour animaux de compagnie de faible valeur sont brûlés, les articles en métal sont bouillis ou brûlés dans une flamme. Pour détoxifier les vêtements, il est recommandé de les faire bouillir ou de les repasser avec un fer chaud. Toutes les personnes et tous les animaux qui ont été en contact avec des animaux malades sont identifiés en examinant l'épidémie, en interrogeant les habitants et en contournant le village. Les personnes qui ont été en contact avec un animal malade doivent être immédiatement référées à un établissement médical pour consultation. Tous les chiens et chats suspects et infectés sont détruits, et ceux qui ont infligé des morsures à des humains ou à des animaux sont mis en quarantaine pendant 10 jours. Les animaux soupçonnés d'infecter les animaux d'élevage doivent être vaccinés avec le vaccin antirabique selon un schéma forcé. L'abattage de ces animaux pour la viande est autorisé en l'absence de signes de rage. La viande est utilisée sans restriction, à l'exception de la tête et des parties du corps mordues, qui sont détruites. Le lait ne peut être consommé qu'après 5 minutes d'ébullition ou de pasteurisation. La quarantaine antirabique est levée après l'expiration d'un délai de deux mois à compter de la date du dernier cas de maladie.

Conclusion

Dans un certain nombre de pays, incl. et en Russie, ces dernières années, la situation épizootique de la rage a acquis une tendance à se compliquer. Certains chercheurs notent que, malgré les mesures antirabiques en cours dans les régions et dans l'ensemble de la Russie, il n'a pas été possible de limiter complètement la propagation de la rage.

Selon les statistiques russes du premier trimestre 2014, la rage animale a été détectée dans 37 entités constitutives de la Fédération de Russie, dont Moscou et la région de Moscou. Saint-Pétersbourg et la région de Léningrad sont traditionnellement indemnes de rage. Les tristes chefs de file sont la région de Belgorod (79 cas chez les animaux), Saratov (64 cas), Moscou (40), Voronej (37) et Tambov (36). Au cours de ce trimestre, deux personnes sont tombées malades (et sont décédées) - dans les régions de Koursk et de Vladimir.

Malgré le fait que les principaux mécanismes de propagation de la rage soient désormais bien connus, que des moyens très fiables de prévention des maladies et une stratégie de contrôle des infections aient été développés, il reste encore beaucoup de travail pour améliorer l'efficacité de la protection des animaux et des humains contre cette maladie mortelle. . L'identification rapide des animaux malades, l'isolement des suspects de la maladie et de l'infection sont importants. Protection des animaux de ferme contre l'attaque des malades, élimination des cadavres. Afin de prévenir la "rage sauvage" - piégeage, tir, trous de dégazage, immunisation orale, immunisation par aérosol des chauves-souris dans les grottes, immunisation du bétail.

En conséquence, les principaux domaines de protection des personnes et des animaux sont le contrôle et la régulation de la situation épizootique, l'immunisation des animaux et des personnes avec des médicaments et l'utilisation de méthodes plus fiables et plus sûres.

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L'agent causal de la rage appartient à la famille des Rhabdoviridae (rhabdovirus).

Cette famille comprend les virus de la rage, de la stomatite vésiculeuse et d'autres virus qui causent des maladies chez les animaux et les insectes.

Pendant des millénaires, toute l'humanité a souffert de cette terrible maladie - la rage. Cette maladie est mentionnée dans l'Iliade d'Homère, les écrits d'Aristote et d'Avicenne. Au Ier siècle av. NS. Le scientifique romain Celsius a proposé de brûler les endroits mordus avec un fer chaud. Cet événement douloureux n'était épargné que si la plaie était petite et que la cautérisation était effectuée immédiatement après la morsure. Vous pouvez parler de beaucoup d'autres outils, mais ils se sont tous avérés inefficaces.

La rage a été étudiée pour la première fois par L. Pasteur en 1880.

Structure morphologique... L'agent causal de la rage a une forme en forme de bâtonnet (en forme de balle), dont une extrémité est plate et l'autre allongée. Taille 80-180 nm. Le virion contient un ARN simple brin entouré d'une capside. À l'extérieur, la capside est recouverte d'une coquille qui comprend des glycoprétéides et des glycolipides. La coquille contient des formations subulées (ashmeres).

Dans le cytoplasme des cellules affectées par le virus, des inclusions spécifiques se forment, décrites par Babes (1892) et Negri (1903). Par conséquent, ils sont appelés les petits corps de Babesh - Negri. La taille de ces corps est de 3-4 à 20 microns. Ils sont de formes différentes, le plus souvent sphériques, mais ils sont ovales et polygonaux. Les colorants acides les colorent en rouge rubis.

Les petits corps de Babesh - Negri sont situés dans le cytoplasme des cellules nerveuses du cerveau. La détection des corps de Babesh-Negri a une valeur diagnostique.

Cultivation... Le virus de la rage est cultivé dans le tissu cérébral de souris, de poulets, de lapins, dans des embryons de poulet, des embryons de veau, de mouton et des cultures cellulaires de divers types d'animaux.

Structure antigénique... Les virus de la rage n'ont pas de variétés antigéniques. Il existe deux virus de la rage : le virus virulent circulant chez les animaux sauvages et le virus des rues chez l'homme. Un autre virus de la rage a été obtenu par L. Pasteur dans des conditions de laboratoire par passages successifs de longue durée (133 fois) du virus de la rue à travers le cerveau d'un lapin. Dans le même temps, la durée de la période d'incubation pour l'infection du lapin a été réduite de 21 à 7 jours. D'autres passages n'ont pas changé le temps d'incubation, il a été fixé à 7 jours et le virus a été nommé fixe (virus fixe). Au cours du passage, le virus s'est adapté au cerveau du lapin et a perdu la capacité de provoquer des maladies chez l'homme, le chien et d'autres animaux. Cependant, il a complètement conservé ses propriétés antigéniques, il est donc utilisé pour préparer un vaccin antirabique (antirabique).

Susceptibilité animale... De nombreux animaux, domestiques et sauvages, voire des oiseaux, sont atteints de la rage. Cependant, les chiens, les loups, les renards et les chauves-souris sont plus susceptibles de tomber malades. Les chauves-souris tombent malades sans signes évidents de maladie et sont peut-être les gardiens du virus de la rage dans la nature.

Sources d'infection... Animaux malades.

Voies de transmission... Le virus de la rage se transmet par contact direct d'animaux malades (morsures) ou lorsque la salive d'un animal malade pénètre sur la surface endommagée de la peau ou des muqueuses.

Pathogénèse... Du moment d'une morsure ou d'une salivation à la maladie d'une personne, cela prend de 15-45 jours à 3-6 mois (des cas d'incubation sur un an sont décrits).

La durée d'incubation dépend de la porte d'infection, de la nature des lésions tissulaires.

Période d'incubation la plus courte pour les morsures au visage et à la tête.

À partir du site d'introduction, les virus se propagent le long des troncs nerveux et pénètrent dans les cellules du système nerveux central. La plus grande quantité du virus est concentrée dans l'hippocampe, la moelle allongée, les noyaux des nerfs crâniens et dans la moelle épinière lombaire. Dans les cellules nerveuses, le virus se reproduit (se multiplie). À la suite de lésions du système nerveux, une augmentation de l'excitabilité réflexe apparaît: convulsions, en particulier des muscles respiratoires et de la déglutition. Un essoufflement et une hydrophobie (hydrophobie) se produisent. Une idée de boire provoque des convulsions douloureuses sévères chez les patients. La mort survient en 4-5 jours. La létalité est de 100 %.

Le tableau clinique de la rage chez le chien : l'animal s'assombrit, une salivation apparaît. Le chien commence à dévorer des choses non comestibles - cailloux, chips, etc. Vient ensuite la période d'excitation. Le chien court en ligne droite, la tête basse. Attaque en rencontrant des personnes, des animaux sans aboyer et les mord. La période d'excitation est remplacée par la paralysie et la mort de l'animal.

Immunité... L'immunité post-infectieuse n'est pas bien comprise. Le mécanisme d'immunité qui se produit après la vaccination est associé à des anticorps neutralisants de virus, qui apparaissent 2 semaines après la vaccination, ainsi qu'à l'interférence du vaccin et des virus de la rue. Le phénomène d'interférence est qu'un virus fixe atteint les cellules du système nerveux beaucoup plus rapidement, s'y multiplie et empêche l'introduction d'un virus de la rue. L'immunité dure 6 mois.

La prévention... Destruction d'animaux enragés, chiens errants. Enregistrement des chiens et leur vaccination obligatoire. En cas de morsure, traitement immédiat des plaies.

Prophylaxie spécifique... Introduction du vaccin antirabique proposé par Pasteur. Le vaccin est une suspension du tissu cérébral d'un animal (lapin, souris, etc.) infecté par un virus fixe de la rage. Il existe 2 types de vaccins : Fermi et Phillips. Ils diffèrent par la quantité et la qualité du conservateur. Le vaccin de Fermi contient 1% de phénol, Phillips - glycérine.

Récemment, ils ont utilisé le vaccin Flory. Il s'agit d'un vaccin vivant contre la rage fabriqué à partir de virus cultivés dans des embryons aviaires. Le principe de fonctionnement est le même (interférence virale).

Tous les animaux mordus ou salivés par des animaux malades ou suspects de rage sont soumis à la vaccination. Il n'y a pas de contre-indications, cependant, les vaccinations ne sont pas administrées aux personnes sans indications suffisantes, car même un virus fixe peut entraîner des complications. Les vaccinations sont faites le plus tôt possible, elles sont effectuées à plusieurs reprises. Le vaccin est injecté par voie sous-cutanée dans l'abdomen. Le nombre de vaccinations est prescrit par le médecin.

En cas de piqûres de localisation dangereuse et pour augmenter l'efficacité des vaccins, on utilise également l'immunoglobuline antirabique, qui est obtenue à partir du sérum de chevaux hyperimmunisés avec un virus fixé. L'immunoglobuline a la capacité de neutraliser l'effet du virus. De plus, il prévient les complications post-vaccinales (encéphalomyélite allergique, etc.).

En URSS et dans d'autres pays du monde, des recherches sont en cours pour obtenir un vaccin contre la rage qui ne provoque pas de complications.

Traitement... Non développé.

Diagnostic virologique

Le diagnostic post-mortem est basé sur : 1) la détection des corps de Babesh-Negri dans les cellules cérébrales ; 2) détection d'un antigène spécifique par la méthode des anticorps fluorescents ; 3) isolement du virus par essai biologique sur des animaux de laboratoire.

1. Taureau Babesha - Negri peuvent être trouvés dans des frottis colorés et des empreintes de tissus cérébraux non fixés et dans des coupes histologiques (même si le cerveau est en train de pourrir). Pour les détecter, plusieurs préparations sont faites (car il peut y avoir peu de corps). Lorsqu'il est coloré selon Muromtsev, le cytoplasme des cellules nerveuses est bleu et les petits corps de Babesh - Negri - violet avec une teinte rose et une granularité violet foncé prononcée.

Dans les cellules cérébrales des animaux atteints de rage, les corps de Babesh-Negri se trouvent plus souvent que dans les sections fabriquées à partir des glandes salivaires.

2. Méthode du sérum fluorescent n'a pas encore reçu d'application pratique généralisée.

3. Méthode d'essai biologique sur des animaux de laboratoire est effectuée uniquement dans des laboratoires spéciaux.

Le travail, le stockage et l'expédition de matériel non fixé sont effectués conformément aux règles prévues pour le travail avec du matériel infectieux particulièrement dangereux (voir « Infections particulièrement dangereuses »).

Questions de contrôle

1. Quelle est la forme et la taille du virus de la rage ?

2. Quel est le petit corps de Babesh - Negri ?

3. Qu'est-ce que le virus corrigé ?

4. Quelle est la sensibilité des animaux au virus de la rage ?

5. Comment le virus de la rage se transmet-il ?

6. Quel virus de la rage est utilisé pour préparer le vaccin (virus de rue ou virus fixe ?)

7. Quelle est la base du diagnostic virologique des suspicions de rage ?

La rage est une maladie infectieuse aiguë chez les humains et les animaux qui affecte le système nerveux central. Elle est causée par des virus qui ont un tropisme pour les tissus du système nerveux, où, après avoir été mordus par un animal malade, ils se déplacent à une vitesse de 3 mm par heure. Après réplication et accumulation dans les tissus du système nerveux central, les virus se propagent par des voies neurogènes vers d'autres organes, le plus souvent vers les glandes salivaires.

L'incidence de la maladie dépend de la localisation et de la gravité de la lésion de la morsure. Dans 90% des cas, la maladie se développe avec des morsures au cou et au visage, dans 63% - aux mains, dans 23% - à l'épaule. Les signes et symptômes de la rage à tous les stades de la maladie sont très spécifiques. Il n'y a pas de méthodes efficaces pour traiter la maladie. La maladie est généralement mortelle. La vaccination contre la rage à temps est la prévention la plus efficace de la maladie. Le vaccin antirabique a été reçu pour la première fois en 1885 par le microbiologiste français Louis Pasteur. Et en 1892 Victor Babesh et en 1903 A. Negri ont décrit des inclusions spécifiques dans les neurones du cerveau d'animaux morts de la rage (les petits corps de Babesh - Negri).

Riz. 1. Sur la photo, il y a des virus de la rage.

Virus de la rage

Le virus de la rage filtrable fait partie du genre Lyssavirus(du grec lyssa, qui signifie rage, démon) famille Rhabdoviridae.

Le virus de la rage a un tropisme pour le tissu nerveux.

Les virus de la rage sont sensibles à la chaleur. Ils sont rapidement inactivés lorsqu'ils sont exposés à des solutions d'alcalis, d'iode, de détergents (substances synthétiques tensioactives), de désinfectants (lysol, chloramine, acides phénique et chlorhydrique).
Les virus sont sensibles aux rayons ultraviolets, meurent rapidement lorsqu'ils sont séchés et meurent dans les 2 minutes lorsqu'ils sont bouillis.
À basse température et au gel, les virus de la rage persistent longtemps. Ils sont stockés dans des cadavres d'animaux jusqu'à 4 mois.

Les virus sont transmis à l'homme par des morsures avec de la salive ou par une peau endommagée, où la salive d'un animal malade s'est infiltrée. La défaite du système nerveux central entraîne inévitablement la mort du patient. La présence de virus dans le système nerveux central est indiquée par la détection de "corps de Babesh-Negri" dans les cellules ganglionnaires.

Riz. 2. Sur la photo, il y a des virus de la rage qui ressemblent à une balle. Une extrémité est arrondie, l'autre est plate. La synthèse des particules virales se produit dans le cytoplasme des neurones.

Riz. 3. La photo montre le virus de la rage. Le virion est entouré d'une double coquille. Sur l'enveloppe externe des particules virales, il y a des épines (protubérances) avec des renflements noueux aux extrémités. À l'intérieur des virions, il y a un composant interne, qui sont des formations filamenteuses. La photo montre clairement les bandes transversales représentant la nucléoprotéine.

Taureau Babesha-Negri

En 1892, V. Babesh et en 1903 A. Negri ont décrit des inclusions spécifiques dans le cytoplasme des neurones du cerveau d'animaux morts de la rage. Ils ont reçu le nom des corps de Babesh - Negri. Les gros neurones de la corne d'Ammon, les cellules pyramidales des hémisphères cérébraux, les cellules de Purkinje du cervelet, les neurones de la butte optique, les cellules du bulbe rachidien et les ganglions de la moelle épinière sont les parties du système nerveux où se trouvent le plus souvent les corps de Babesh-Negri. trouvé.

Les inclusions cytoplasmiques sont strictement spécifiques de la maladie rabique

Les corps de Babesha-Negri sont détectés dans les neurones cérébraux de chiens morts de la rage dans 90 à 95 % des cas, chez l'homme dans 70 % des cas.

Selon plusieurs chercheurs, les petits corps de Babesh-Negri sont :

les endroits où se produit la réplication des virions,
les endroits où se produisent la production et l'accumulation d'un antigène spécifique de l'agent pathogène de la rage,
la granularité interne des corps de Babesh-Negri est constituée de particules virales combinées à des éléments cellulaires.

Riz. 4. La photo montre des cellules nerveuses avec des inclusions cytoplasmiques. Les corps de Babesha-Negri ont différentes formes - rond, ovale, sphérique, amibe et fusiforme.

Riz. 5. Sur la photo, le petit corps de Babesha-Negri. La granularité interne des inclusions est constituée de particules virales associées à des éléments cellulaires.

Riz. 6. Sur la photo du petit corps de Babesh-Negri à la lumière d'un microscope ordinaire. Ils sont entourés d'un bord clair.

La réplication des particules virales dans la rage s'accompagne toujours de la formation d'inclusions spécifiques - corps de Babesh-Negri.

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